El Parkinson podría tener su origen en el intestino

 

La enfermedad de Parkinson podría tener su origen en el intestino y, desde allí, propagarse al cerebro. Lo ha visto, en un modelo de ratón, un equipo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.).

«Debido a que este modelo comienza en el intestino, podemos emplearlo para estudiar todo el espectro y el curso temporal de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson», señala el coautor principal del estudio, Ted Dawson.

«Por ejemplo, uno podría probar terapias preventivas en etapas tempranas pre-sintomáticas de la enfermedad de Parkinson o en fases más avanzadas en un modelo animal».

Uno de las características de la enfermedad de Parkinson es la agregación de formas mal plegadas de una proteína neuronal llamada α-sinucleína y la muerte selectiva de las neuronas que producen dopamina en una región del cerebro, llamada la sustancia negra compacta (SNc). El párkinson causa síntomas motores como temblores, rigidez, lentitud de movimientos y dificultades con el equilibrio, el habla y la coordinación. No existe cura, y los tratamientos disponibles no retrasan ni detienen la progresión de la enfermedad y tampoco alivian los síntomas en etapas más avanzadas.

La idea de que el párkinson puede iniciarse en el intestino no es nueva. En 2003, la neuroanatomista alemán Heiko Braak y sus colegas propusieron en 2003 que la patología de la α-sinucleína puede propagarse desde el tracto gastrointestinal a través del nervio vago hasta la SNc, donde selectivamente elimina las neuronas productoras de dopamina. Aunque se asumía esta conexión entre el intestino y el cerebro, hasta ahora, los modelos animales no habían demostrado la propagación de la α-sinucleína patológica desde el intestino a través del nervio vago hasta el SNc, como lo propone Braak.

En este nuevo estudio, los investigadores desarrollaron un modelo de ratón que respalda la hipótesis de Braak. Los autores inyectaron fibrillas preformadas de α-sinucleína de ratón en músculos gastrointestinales densamente inervados por el nervio vago. La clave del éxito fue optimizar el sitio de inyección, así como la cantidad y el tamaño de las fibrillas preformadas de α-sinucleína inyectadas. «Cuando los experimentos iniciales comenzaron a funcionar, nos quedamos completamente sorprendidos», señala Dawson.

«Hay al menos tres implicaciones importantes del estudio -explica Dawson-. La primera es que es probable que promueva futuros estudios que exploren la conexión entre el intestino y el cerebro. Además, estimulará las investigaciones centradas en los factores, moléculas o infeccionesque podrían iniciar el plegamiento incorrecto y la propagación de la α-sinucleína. Y, por último, sugiere que los tratamientos podrían estar dirigidos a prevenir la propagación de la α-sinucleína patológica desde el intestino al cerebro»

 

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